Evaluating the effectiveness of gabapentin and ginkgo biloba in the neuroinflammatory process within a co-culture model of GBM and neurons

Abstract

This study aimed to investigate the anti-inflammatory effects of Ginkgo Biloba extract and Gabapentin on a neuron-Glioblastoma cell line. Utilizing advanced co-culture techniques, we simulated a tumor environment that closely mimics in vivo conditions and performed a detailed genetic analysis of cytokine expression. Testing a range of doses from 20 to 80 µg/ml, we found that the combination of Gabapentin (80 µg/ml) and Ginkgo Biloba extract (80 µg/ml) did not alter levels of proinflammatory cytokines such as IL1β, IL6, IL8, and TNF-α. However, it significantly increased the levels of the anti-inflammatory cytokine IL10 compared to other groups. These findings suggest that the co-administration of Gabapentin and Ginkgo Biloba can modulate the inflammatory response, maintaining it at levels similar to the control group. Determining the precise effective dosage range and understanding the mechanisms to halt neuroinflammation will be crucial for advancing therapeutic options for glioblastoma multiforme. This research provides a promising foundation for developing new treatment strategies aimed at reducing inflammation in glioblastoma patients.Bu çalışma, Ginkgo Biloba ekstresi ve Gabapentin'in nöron-Glioblastoma hücre hattı üzerindeki anti-inflamatuar etkilerini araştırmayı amaçladı. Gelişmiş ko-kültür teknikleri kullanarak in vivo koşulları yakından taklit eden bir tümör ortamı simüle ettik ve sitokin ekspresyonunun detaylı genetik analizini gerçekleştirdik. 20 ila 80 µg/ml aralığında farklı dozları test ettik ve Gabapentin (80 µg/ml) ile Ginkgo Biloba ekstresinin (80 µg/ml) kombinasyonunun, IL1β, IL6, IL8 ve TNF-α gibi proinflamatuar sitokin seviyelerini değiştirmediğini, ancak diğer gruplara kıyasla anti-inflamatuar sitokin IL10 seviyelerini önemli ölçüde artırdığını bulduk. Bu bulgular, Gabapentin ve Ginkgo Biloba'nın birlikte uygulanmasının inflamatuar yanıtı düzenleyebileceğini ve bunu kontrol grubuna benzer seviyelerde tutabileceğini göstermektedir. Kesin etkili doz aralığının belirlenmesi ve nöroinflamasyonun durdurulma mekanizmalarının anlaşılması, glioblastoma multiforme için terapötik seçeneklerin ilerletilmesi açısından kritik olacaktır. Bu araştırma, glioblastoma hastalarında inflamasyonu azaltmayı hedefleyen yeni tedavi stratejilerinin geliştirilmesi için umut verici bir temel sağlamaktadır.